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病史
那是一个冬天，一位年轻女性，37岁。因“全身疼痛2+月，加重20天”，因疼痛难忍住进了风湿免疫科。入院体格检查：T：36.6℃，P：次/分，R：20次/分，BP：/95mmHg。慢性病容，皮肤巩膜无*染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。
入院诊断：疼痛待查
全身都疼？为什么？经历过牙疼、头痛、胃疼、心痛，您又经历过什么疼？都说疼是一种感觉，无法描述，反正就是不舒服，全身疼痛又是一种什么感觉呢？我想就是全身都不舒服，这种感觉很不好，这个患者又是什么原因哟？
患者：医生，我是什么问题？能不能给我打一针就不疼了。
医生：这个有点难，止痛针咋能随便乱打。可惜孙悟空不在，我又没有火眼金睛，看不出来，都说检验有办法，先做检查吧。先做什么呢？患者全身痛，先查一个风湿、类风湿等相关的自身免疫性疾病的检查吧。
检查结果显示：不是风湿、类风湿等自身免疫性疾病哪又是什么呢？做个血常规和生化检查吧。生化结果有异常：高钙、高碱性磷酸酶。该如何解读这个生化结果呢？下一步该怎么办？说起钙，大家都很熟悉，曾经电视上铺天盖地的广告，现在好像没有了，原因是什么？我不说，你猜！先告诉大家，钙高了低了都不好，为什么不好？今天只说高钙，看下面。有点复杂，感觉会引起好多问题。是的，说重一点，会引起多器官功能衰竭（MODS)，最后会死人的。钙从哪儿来？又到哪儿去？先来了解一下钙的前世今生吧～有点复杂，看不懂。简单说，来自于食物，从肠道吸收（这个过程有点复杂，需要维生素D参与，多的从肠道排出），进入血液，再进入骨中形成骨质，多的从肾脏排出，重点是双箭头，什么意思？就是动态平衡，还不懂？就是有进有出，总量不变。为什么要这样子？更新懂不懂。检验报告中的钙是测定血中的，仔细看数字，钙主要在哪儿？骨里面！总结一下，钙来源于食物，主要在骨中，测的钙是血液中的。
为什么血钙升高？
除了摄入过多，所有的高钙均来至于骨中钙的不合理动员，就是骨中的钙跑出来了。
那个碱性磷酸酶升高又是什么意思？
报告中的碱性磷酸酶是测的总活性，在血液中有二个来源。
肝脏胆管上皮细胞
骨中的成骨细胞
这个报告中是来源于哪儿呢？肯定是骨三，为什么这么肯定？您看看，肝功指标中的胆红素、转氨酶都是正常的，说明肝脏没有问题，不是来源于肝，肯定是来源于骨。回过头来再看钙，患者近期有补钙吗？没有！那血钙升高只有一种可能，骨中的钙跑出来了。骨中的钙为什么会跑出来呢？别急，我们去年做了一个研究。主要内容是什么？看一下这个流程就清楚了。啊，肿瘤骨转移也会高钙，会不会是肿瘤转移到骨引起的骨质破坏，钙跑出来了呢？肿标结果都正常，不像有肿瘤的样子，可以排除肿瘤骨转移。咋这里面有一个降钙素原指标呢？这个不是反映感染的标志物吗？看来您又没仔细了，患者入院时，白细胞高，分叶也高，降钙素原轻度升高，看来有轻度的感染存在。目前为止，肿瘤骨转移被排除了。会不会是血液系统的肿瘤引起的骨质破坏呢？有一种血液疾病叫多发性骨髓瘤（简称MM)，会不会是MM呢？从生化结果看不太像，球蛋白也不高，肾功也是正常的，万一是早期呢？筛查排除一下吧。血清蛋白电泳和免疫固定电泳排除了MM。这个咋就能排除MM，没看明白。啊，没看懂，那要多学学了。还会是什么原因呢？检验的老师，还可以做什么检查？这个PTH这么高？PTH又是一个什么东东？PTH就是甲状旁腺激素三，是由甲状旁腺主细胞分泌的一个激素，甲状旁腺在哪儿？甲状腺的上面，甲状腺又在哪儿？哎呀，说不清楚，给看个图吧。这个PTH就是甲状旁腺主细胞分泌的一个88个氨基酸组成的一个多肽类激素，PTH的主要作用是升血钙的，除了通过增加胃肠对钙的吸收（其实这个功能实现是通过活化1-羟化酶的活性，促过活性维生素D3的形成来实现的），还通过促进肾小管对原尿中钙的重吸收，最重要是通过促进骨中破骨细胞的形成，破骨细胞释放酸性磷酸酶对骨质溶解造成骨钙的释放形成的。PTH怎么会分泌增多呢？这个就是调节PTH分泌的过程。有点复杂，看不懂，简单点，就是PTH分泌受血钙水平的调控，低钙高磷会刺激PTH分泌，而高血钙会抑制PTH分泌。如果是低钙刺激PTH分泌增多，医学上称为继发性甲状旁腺功能亢进。还是一种情况，甲状旁腺增生或甲状旁腺腺瘤会自主分泌PTH，这种情况称为原发性甲状旁腺功能亢进。该患者钙和PTH同时增高，应该是原发性甲状旁腺功能亢进，主要是PTH大量分泌，引起破骨细胞大量形成，骨质被破坏骨钙大量释放，最终引起的高血钙，由于全身骨质溶解，所以就全身疼痛了三天。血清中反映骨溶解的标志物确实大幅升高，为何反映成骨的标志物也大幅升高？对了，前面生化指标中也有一个指标叫碱性磷酸酶也大幅升高，前面也分析了这个碱性磷酸酶来自于骨，是成骨细胞释放的。我们经常看见小孩子的碱性磷酸酶水平很高，知道是在长个子，应该高。这个患者是骨质溶解造成高钙，为何成骨指标也升高了呢？知道您会这样问，其实我们只是人为把这些指标分成成骨和溶骨标志物，其实我们的骨一直处于溶解和形成的过程中，这就叫更新。如果溶骨越强，其实同时成骨也在增强，只是最后二个的力量对比，溶骨强于成骨，最终结果表现为溶骨。这个过程类似于拔河比赛，二边都使劲，最终一方胜的道理。以后我们对于骨代谢的标志物，不再简单将其分为成骨标志物和破骨标志物，统一将其称为骨转换标志物，至于是成骨强还是破骨强，不能简单凭这些标志物的浓度高低决定，需要结合其他实验室指标，还有临床表现，影像学检查或骨扫描或者骨密度检查来综合分析判断。说到这儿，患者的问题是甲状旁腺功能亢进引起的，是属于内分泌紊乱的问题，不是免疫的问题，既然是内分泌的问题，那转内分泌科吧。
内分泌科到了
结果显示：血钙和PTH依然在高位。马上大量补液及帕米膦酸二钠60mg静脉输注。同时进行甲状腺彩超检查和其它结查，结果如下：甲状腺彩超示：甲状腺双侧叶结节：结节性甲状腺肿。甲状腺右侧叶中下份弱回声团：甲状旁腺腺瘤？全身骨显像示：颅骨、双侧肋与肋软骨交界处及四肢长骨放射性分布增高，考虑代谢性骨病。甲状旁腺融合显像示：甲状腺右叶下份后方软组织结节（18*16*23mm）：MIBI阳性。甲状腺左叶后方（极小）软组织结节：MIBI强阳性。经甲状腺外科会诊，有手术指征，转入甲状腺外科。
甲状腺外科到了
到了外科，一句话切！在全麻下行“右下甲状旁腺腺瘤切除+左侧气管旁淋巴结切除活检+术中喉返神经监测术+左下甲状旁腺移植术”，患者左下甲状旁腺移植到左胸锁乳突肌下，这是一个有意思的移植，有时会移植到手的前臂。为什么不切完？不能，没有甲状旁腺激素更麻烦，会低钙低磷，会骨质疏松的。为什么要异位移植，这是学术问题，想知道，查资料吧。有患者曾经因为异位移植到手臂，结果抽二只手的血同时查PTH，相差巨大的结果吓了我们一跳，搞了好久才搞清楚的。切完了，又转回内分泌科。又回内分泌科了手术做了，看看效果如何？疼痛消失了，效果不错。咦，血钙和PTH都降低了，是怎么会事？原来甲状旁腺刚移到一个新环境，还要适应，毕竟也是一个创伤，需要恢复。PTH低了，骨中钙释放就少，同时胃肠吸收和肾小管重吸收也少，血钙就低了。那怎么办？别急，过二天再看看二天后再抽血检查。您看，血钙和PTH这不都正常了。有个问题？什么问题？碱性磷酸酶还更高了这又是怎么一回事哟？这个该您想想了，提示一下，PTH低了，破骨细胞形成少了，成骨细胞形成多了，骨质破坏又这么严重，然后就升高........似乎到这儿一切就完美结束了，其实这只是一厢情愿而已，患者长期高浓度的PTH对骨质的溶解作用，己经产生了严重的骨质疏松，下一步该治骨质疏松.......怎么治骨质疏松，这个又是一个复杂的话题，骨质疏松又分了好多类，原因又有很多，我也说不清楚，请教内分泌的专家吧。
总结
对于莫名其妙的骨痛，可能的原因很多，特别是发现血钙也高。一定要查一个PTH，PTH的作用可多了。特别是有骨质疏松的患者，也要查一个PTH，有一种原发性骨质疏松的原因就是甲状旁腺功能亢进引起的。这不我们也做了一个简单的研究。简单一点描述一下，其实疾病原因的诊断是检验给查出来的，重点在于我们要知道查什么？结果出来怎么分析？还有一个重点，治疗的评价也是检验的重要任务。如果甲状旁腺功能低下，也就是PTH水平低，继发低钙血症，也会骨质疏松的。也就是说甲状旁腺功能亢进或者功能低下都会骨质疏松，只是机制不一样，一个是PTH高引起骨质溶解引起骨质疏松，另一个是PTH低引起低血钙导致骨形成障碍引发的骨质疏松。感觉有点复杂，有点晕，晕就对了，医学就是有点难！！
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