猪传染性萎缩性鼻炎（AR）又称慢性萎缩性鼻炎或萎缩性鼻炎，是由产*素多杀性巴氏杆菌和支气管败血波氏杆菌引起的一种慢性呼吸道疾病。临诊上的主要特征是颜面部变形，鼻炎、鼻甲骨尤其是鼻甲骨下卷曲发生萎缩和生长迟缓。根据病原及发病特点，可将该病区分为进行性萎缩性鼻炎（PAR）和非进行性萎缩性鼻炎（NPAR）。
研究证明，T+Pm(多杀性巴氏杆菌)和Bb（波氏杆菌）是引起AR的主要病原。两者致病特点不同，Bb仅对幼龄猪感染有致病变作用，对成年猪感染仅引起轻微的病变或无症状经过。多杀性巴氏杆菌感染可引起各年龄阶段的猪发生鼻甲骨萎缩等病变。OIE已确认：由支气管败血波氏杆菌与其他鼻腔菌群混合感染的萎缩性鼻炎为非进行性萎缩性鼻炎，而由产*素多杀性巴氏杆菌或与Bb及其他因子共同混合感染引起的严重的猪萎缩性鼻炎，称为进行性萎缩性鼻炎。T+Pm单独或混合感染比Bb单独感染引起猪发生更为严重的鼻甲骨损害和萎缩病变。
Bb是一种革兰阴性小杆菌或球杆菌，严格需氧，菌落大小为（0.2-0.3）微米-（0.5-1.0）微米，常呈两极着色，散在或成对排列，偶呈链状，有的由荚膜，有周鞭毛，能运动，不形成芽孢。在各种普通培养基上均能生长，在血液琼脂平板上呈现β溶血。根据*力、生长特性和抗原性的不同可将其分为I相菌、II相菌、III相菌。I相菌株的*力比II相和III相强，在被感染的动物体内，Bb也多以I相菌存在。体外培养时，在鲍-姜氏培养基（BG）中加入10-20%脱纤绵羊血置于潮湿空气中培养可以维持BbI相菌形态。
引起AR的多杀性巴氏杆菌主要为Ａ型和D型产*素多杀性巴氏杆菌，该菌可分泌一种约14.6万大小的巴氏杆菌*素（PMT），PMT由toxA基因编码，可直接引起猪鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨萎缩甚至消失，全身代谢障碍，生产性能下降，同时可诱发其他病原微生物感染，甚至导致死亡。
这两种细菌对外界环境的抵抗力都不强，一般消*剂可将其杀死。
病猪和带菌猪是本病的主要传染源，人和其他动物也可带菌和传播本病。病原菌存在于带菌者的上呼吸道，传播途径主要是呼吸道，通过飞沫直接或间接方式进行传播。各种年龄阶段的猪均可感染，但以2-5月龄幼猪最易感，随着年龄增大，发病率降低。初生仔猪若感染此病，发生鼻炎后多能引起鼻甲骨萎缩；年龄较大的猪发病时，只产生轻度鼻甲骨萎缩或不发生萎缩，而成年猪感染后，大多不发病呈隐性带菌。AR是一种慢性传染病，在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方性流行，发病率高、死亡率低，无明显的季节性，各种应激因素常被认为是本病诱发的重要原因。
AR的病原之一Bb对猪鼻黏膜纤毛上皮细胞有强烈的亲嗜性，能够产生各种*素，如皮肤坏死*素、气管细胞*素等，但目前尚未有研究证明这些*素在AR发生中的作用。研究者认为，Bb单独感染只能引起较轻且可逆的AR病变。T+Pm对猪鼻黏膜纤毛上皮细胞亲嗜性弱，试验证明纯化的AR的PMT能够引起PAR。因此，关于AR的发病机制，目前主要认为是两种细菌的混合感染引起，Bb-I相菌易固着在鼻腔粘膜上皮细胞，进行增殖后，其坏死*素引起鼻腔上皮发炎、增生和退变。如果不是反复感染，这种病变是可以修复的。黏膜受损后，给T+Pm菌株寄居和增殖创造了条件。T+Pm*素使鼻甲骨上皮增生，黏液腺萎缩，软骨溶解和间质细胞增生。这些变化最终取代骨梁和成骨性与破骨性组织，最终导致软骨溶解，以后可能纤维组织化。临诊上则发生渐进性鼻甲骨萎缩病变，使猪吻变短或歪鼻。同时，*素也可能引起钙磷代谢障碍，致使猪的生长发育缓慢，严重者表现为僵猪。
仔猪感染本病时主要表现为鼻炎、打喷嚏、流涕、咳嗽、呼吸不畅、颜面部变形、鼻甲骨萎缩、生长缓慢等症状。仔猪在6-8周龄感染率最高，不仅可以引起鼻甲骨变形、萎缩或消失，还可以引起全身钙代谢障碍，致使仔猪发育迟缓，饲料利用率降低，有时会伴发急、慢性支气管炎，导致仔猪死亡。仔猪发生鼻炎时，会阻塞鼻泪管，泪液增多，在眼内眦下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后黏结成褐色或黑色斑痕，称为泪斑。
有些病例，在鼻炎症状发生后几周，症状渐渐消失，并不出现鼻甲骨萎缩。大多数病例，病情加重引起鼻甲骨萎缩，致使鼻梁和面部变形，这是AR的特征性症状。由于鼻甲骨萎缩致使额窦不能以正常速度发育，以致两眼之间的宽度变小，头的外形发生改变。病猪体温正常，生长发育迟滞，育肥时间延长，有的成为僵猪。
鼻甲骨萎缩程度与猪感染时的周龄、是否发生重复感染以及其他致病因素密切相关。周龄越小，感染后出现鼻甲骨萎缩的可能性就越大越严重。若一次感染后不出现混合感染和继发感染，则萎缩的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及筛骨板，则感染可经此扩散到大脑，引起脑炎。此外，病猪常有肺炎的发生，可能是由于患有AR后，猪的鼻腔遭到破坏，继发感染其他病原引起，也可能是这两种细菌直接引起肺炎。鼻甲骨萎缩促进肺炎的发生，肺炎又加重鼻甲骨的萎缩。
病变多局限于鼻腔和邻近组织。早期可见鼻黏膜和额窦有充血和水肿，有多量黏液性、脓性甚至干酪样渗出物蓄积。随着病程的进一步发展，最特征的病变是鼻腔软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，大多数病例，最常见的是下鼻甲骨的下卷曲受损害，鼻甲骨上下卷曲及鼻中隔失去原有的形状，弯曲或萎缩。鼻甲骨严重萎缩时，使腔隙增大，上下鼻道的界限消失，鼻甲骨结构完全消失，形成空洞。
正常鼻腔切面
萎鼻
萎鼻
本病的病理组织学变化主要是鼻甲骨腹侧纤维化，呼吸道上皮细胞退化和黏膜层炎性渗出。若病情比较严重出现肺炎，则肺泡内出血、坏死和间叶水肿，在出血不严重的部位有嗜中性白细胞渗出。随着病程的延长，部分肺泡内可见肺泡巨噬细胞。
（1）临诊诊断和病理学诊断：根据病猪打喷嚏、呼吸困难、摩擦鼻部、流泪有泪斑、颜面部变形、鼻子向一侧或向上翘起等典型症状，一般可初步诊断为猪传染性萎缩性鼻炎。尸体剖检有利于AR的确诊，沿两侧第一、二对前臼齿间的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。正常的鼻甲骨明显的分为上下两个卷曲。上卷曲呈现两个完全的弯转，而下卷曲弯转则较少，仅有一个或1/4个弯转，有点像钝的鱼钩，鼻中隔正直。患病猪病变先发生腹侧卷曲，再发生背侧卷曲，在轻度病变或中度病变时，鼻甲骨腹侧卷曲受到的影响大，其变化由轻度收缩至完全萎缩。在严重的病例中，腹侧、背侧鼻甲骨卷曲及筛骨均发生萎缩。最严重时，鼻甲骨结构完全消失。
（2）微生物学诊断：主要是对两种病原菌的分离鉴定。主要检查鼻腔及鼻分泌物、扁桃体和肺中有无病原菌的存在。鼻腔和鼻分泌物最好用无菌的棉签进行采集，采集前应擦干净鼻孔，轻轻将无菌棉签插入鼻腔并沿腹侧转动着向前推进。采集的病料接种相应的培养基，经纯培养后观察菌落的形态，染色及生化反应进行鉴定。根据菌落形态和生化反应无法区分产*素多杀性巴氏杆菌和非产*素多杀性巴氏杆菌。是否为产*素菌株可根据针对*素的豚鼠皮肤坏死试验、小鼠致死试验、细胞*性试验、单克隆抗体ELISA和PCR等检测方法进行鉴定。
（3）血清学诊断：病原的分离鉴定是诊断AR的最基本方法，进一步鉴定产*素菌株特性需要动物试验和细胞试验，其操作繁琐、费时费力，不能满足临诊疾病诊断的需求。因此，多年以来，研究者尝试开发各种AR抗原检测方法。到目前为止，尚未有推广应用的商品化试剂盒。猪感染T+Pm和Bb后2-4周血清中即出现凝集抗体，至少维持4个月，但一般感染仔猪需要在12周龄后才可检出。吴斌等以Bb作为凝集抗原建立的乳胶凝集检测方法，其检出率高于试管检测方法。汤细彪等建立的PMT抗体ELISA检测方法可用于临诊。
此外，还可以应用荧光抗体技术和PCR技术进行AR的诊断，PCR技术操作方便，灵敏度和特异性高，应用广泛，已有人报道，建立同时检测两种细菌的双重PCR检测方法。
（4）鉴别诊断：本病的诊断应注意与传染性坏死性鼻炎、软骨病及猪传染性鼻炎相鉴别。传染性坏死性鼻炎是外伤之后感染坏死杆菌引起，主要表现为鼻腔的软组织、骨和软骨发生坏死、腐臭，并形成溃疡和瘘管，而无鼻甲骨萎缩或消失的表现。骨软病时，患猪鼻部肿大变形，颜面骨疏松，但无喷嚏和泪斑，鼻甲骨不萎缩。猪传染性鼻炎由绿脓杆菌引起，呈现出血性化脓性鼻炎症状，临诊上病猪体温升高，食欲减损或废绝，死后剖检时，可见鼻腔、鼻窦的骨膜、嗅神经以及视神经鞘甚至脑膜发生出血，而萎缩性鼻炎无此变化。
对AR的有效控制是应采用多种措施综合进行，如加强饲养管理、疫苗免疫接种和药物预防等。
（1）加强饲养管理：AR广泛流行于世界各地，是一种全球性的疾病，因此，引种时需谨慎，应当贯彻落实严格的检疫制度，新购入的猪只，必须隔离观察一段时间，确认健康后方可混群饲养。生猪饲养应采取全进全出的模式，建立严格全面的猪场卫生消*制度，保持猪舍通风换气、干燥清洁。加强猪场的监测，有明显症状和可疑症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪接触过的猪应隔离饲养，观察3-6个月。若完全没有可疑症状则认为健康；如仍有病猪出现则视为不安全，则应严格禁止作为种猪和仔猪出售。良种母猪感染后，临产时应消*产房，分娩接产仔猪送健康母猪哺乳，以培育健康猪群。在检疫、隔离和处理病猪的过程中，要严格消*。
（2）免疫接种：预防AR最有效的方法是免疫接种，通过免疫接种母猪使仔猪获得被动保护，从而有效预防仔猪的早期感染。免疫的最佳时间和免疫方案应结合当地的流行情况。目前应用较广泛的疫苗有猪传染性萎缩性鼻炎油佐剂灭活苗，该疫苗安全有效，无副作用。母猪于产前4周颈部皮下注射0.2ML。新引进未经免疫的后备母猪应立即接种，每头颈部皮下注射1ML。仔猪生后1周龄每头颈部皮下注射0.2ML（未免疫母猪所生），4周龄时每头注射0.5ML，8周龄时每头注射0.5ML。种公猪每年2次，每头每次皮下注射2ML。注射部位偶尔可能产生硬肿，短期内会消失。
（3）药物预防和治疗：为了有效预防和控制该病，控制母子间传播，在母猪妊娠最后一个月内给予一定量的预防性药物。常用的预防方法为：
1）：磺胺嘧啶、盐酸土霉素联合拌料；
2）：磺胺二甲氧嘧啶和泰乐菌素联合用药；
3）：土霉素拌料或加入饮水等，可以有效预防和控制AR。
对于已经出现临诊症状的猪，先用25%硫酸卡那霉素喷雾或用1-2%硼酸和高锰酸钾溶液冲洗鼻腔，同时选择敏感的药物进行全身治疗，也可采用中西药结合的治疗方法。感染猪群在药物的治疗作用下，可以加快鼻腔内的病原菌的清除，并能促进鼻甲骨的恢复。但对于鼻腔和面部严重变形的猪只，最好将其淘汰，减少传染源。
AR尤其是PAR已经给世界养猪业带来了巨大的经济损失。目前，世界上许多国家已经启动了PAR的根除计划。先后采取了无特定病原猪生产技术（SPF猪技术）、药物治疗性早期断奶技术（MEW技术）、隔离早期断奶技术（SEW技术），取得了显著的成效。根除计划的核心是：分离饲养AR阳性猪群和阴性猪群，对阳性猪群采用敏感药物进行治疗，同时整个猪群使用灭活苗进行预防，发病猪只进行淘汰；严格控制猪群的活动；实施全面合理的免疫计划；定期监测，直到建立无AR特别是PAR的健康猪群。
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