国际上将高尿酸血症的诊断定义为：
正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平——男性大于umol/L（微摩尔/升）；女性大于umol/L，
多项观察性研究结果显示，高尿酸血症与多种疾病的发生、发展相关。血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死亡风险增加12%。Meta分析显示，血尿酸水平≤μmol/L时痛风发生率为0.8/人年，血尿酸水平≥μmol/L时痛风发生率为70.2/人年。血尿酸水平越低，痛风发生率越低，如血尿酸水平长期保持μmol/L，痛风发生率明显降低。
高尿酸血症超过血尿酸饱和度时，尿酸盐晶体析出并沉积在身体各部位，如关节、血管壁、软组织等。痛风是尿酸盐晶体沉积在关节及其周围软组织而引起的剧烈疼痛的炎症性关节病。
一，影响关节
痛风患病率随着血尿酸水平的升高而升高。研究报道，血清尿酸＜umol/L、~umol/L和＞umol/L时，痛风的患病率分别为1.3%、3.2%和17.6%。一项随访2~10年的研究显示，血尿酸＞umol/L时，87.5%患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而当血尿酸≤umol/L时，只有43.8%的患者出现。
另有研究显示，控制血尿酸≤umol/L时，痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次，而血尿酸＞umol/L者则有6次之多，这提示：将血尿酸控制在umol/L以下有利于痛风的控制和尿酸晶体的溶解。
二，影响血管
HUA是高血压的独立危险因素。研究显示，血尿酸水平每增加60umol/L，高血压发病相对危险增加13%。在年广东省HUA人群的调查中发现，约20%的HUA人群有合并高血压。
三，影响肾脏
HUA可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险，而肾功能不全又是HUA和痛风的重要危险因素。
研究显示，血尿酸每升高60umol/L，慢性肾脏疾病（CKD）风险增加70%，肾功能恶化风险增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率为11%左右，而HUA合并CKD高达32.7%。
四，影响代谢
HUA是2型糖尿病的独立危险因素。研究显示血尿酸水平每增加60umol/L，糖尿病发病相对风险增加17%，HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。另外研究也发现HUA与肥胖、高甘油三酯、高胆固醇血症等脂代谢紊乱的发生呈正相关关系。
五，影响寿命
研究显示，HUA合并痛风患者平均寿命较正常者缩短15~20年。年全球疾病负担（GBD）中肌肉骨骼疾病和风险因素专家组评估了痛风的全球负担，结果提示年痛风患者的残疾生存年（DALYs）较年明显加重。
认识误区，减少痛风发作
误区一痛风可以不治自愈
由于痛风发病急剧，24小时内可达到高峰，持续数日后，症状会逐渐缓解，炎症会自行消退，很多患者误以为痛风可以不治自愈，于是不再就医。实际上这是一种误区。
痛风症状自行缓解并不意味着痊愈，而是其进入间歇期，如果不加干预，多数患者会在一年内再次出现痛风发作。
误区二痛风患者是不能喝啤酒，其他酒可以
“痛风患者是不能喝啤酒”已被大多数人熟记，但白酒、红酒、*酒等却很少有人提及。
但凡是酒，势必含有酒精，酒精在肝脏代谢时增加嘌呤分解代谢导致其最终产物尿酸的增高；同时，酒精能造成体内乳酸堆积，对尿酸排泄有抑制作用。另外，酒精本身含有大量嘌呤物质，尤其是啤酒比白酒、红酒所含嘌呤要高很多。
考虑到痛风的发作风险与酒精的摄入量呈剂量依赖性增加，无论是一次性大量饮酒，还是长时间的少量饮酒，都会导致血清尿酸和尿液尿酸升高，诱使痛风发作。因此，痛风患者最好戒酒。
误区三只能吃蔬菜
有些人认为，蔬菜水果嘌呤含量低，不会引起痛风，所以对蔬菜水果不加限制。这种认识也是不正确的。
蔬菜水果中的嘌呤含量与动物肝脏、海鲜、肉汤等动物性食物相比，总体来说要低一些，但有些蔬菜并不属于低嘌呤食物，如豆类及其制品、芦笋、香菇、紫菜、豆苗等食物中的，嘌呤含量相对较高。因此，将蔬菜等同于低嘌呤食物而长期坚持食用也是不妥当的。
误区四只要不发作，就不需要治疗
痛风发作由于痛苦较大，人们往往会积极治疗，但很多人体检时发现血尿酸值超标，由于没有出现任何不适就觉得不需要采取治疗措施。这个观点是错误的。
其实长期高尿酸不仅仅是是痛风的发病基础，还会引起和加重其他多脏器损伤，高尿酸血症是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾脏病发生发展的独立危险因素。
因此，所有高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变（包括健康饮食、戒烟、戒酒、坚持运动和控制体重）尽可能避免使用使尿酸升高的药物。降低血尿酸不仅仅可以减少痛风发作，更可以保护心血管、肾脏从而减低相关死亡率。
误区五高尿酸就一定会痛风发作
很多人在体检时查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就觉得自己一定会得痛风。其实并非如此，只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上，引起关节滑膜发炎时才导致痛风性关节炎的发生。
一般来讲，高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风，可以肯定，没有高尿酸血症就没有痛风，但高尿酸并不一定出现痛风。为何同样是高尿酸血症，有些人痛风发作，而另一些人不发作，原因目前尚不清楚。
误区六痛风发作，尿酸水平一定高
痛风时血尿酸水平不一定升高。虽然痛风是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐晶体析出沉积于关节导致的，但在痛风急性发作时，大量尿酸从血液中析出沉积于关节（尿酸在人体可以溶解于血液中，也可以晶体形式沉积于关节、肌肉、内脏等各处），在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中造成炎症反应，出现关节红肿热痛。
相比来说，此时血中尿酸含量反而降低，若此时检测血尿酸水平，多低于平常水平。但体内整体尿酸含量并没有减少，它只是换了身“衣服”躲在了其他地方。
同时，急性期肾脏排泄尿酸会代偿性增加。此外，部分痛风患者在急性发作期暂停了一些引起高尿酸的因素，包括停用利尿剂，减少高嘌呤食物的摄入，或口服了降尿酸的药物，所以不少痛风患者在出现急性关节疼痛时，血尿酸可以不升高，少数患者甚至低于正常值。
误区七治疗痛风尽快降尿酸
治疗痛风时，患者知道痛风与尿酸高有关，于是常会急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范围。其实这种想法是不对的，尿酸水平的骤然降低有时反而会加剧痛风的发作。这是因为血尿酸突然降低会导致已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落下来，引发急性痛风性关节炎发作，这种情况也叫做转移性关节炎。因此在治疗初期一般使用小剂量的降尿酸药物，逐渐增加到足量，并在治疗过程中预防性使用防止痛风发作的药物。
误区八痛风发作，要消炎
有些痛风性关节炎急性发作期的患者，看到患处红肿热痛明显，误认为是细菌感染所致，使用抗生素治疗痛风；实际上，抗生素对尿酸的代谢是不起作用的。一般来讲，对于痛风急性发作期的治疗主要是用抗炎镇痛的药物，缓解患者的剧烈疼痛以及消除由尿酸结晶引起的关节非感染性炎症；再服用一些控制尿酸代谢的药物，帮助体内的尿酸代谢恢复平衡。
发作期抗炎止痛可选用的药物有：非甾体消炎药（NSAIDs）、秋水仙碱和糖皮质激素。不同指南推荐的首选用药不同，应充分考虑药物禁忌证的情况下个体化给药。我国指南推荐首选秋水仙碱或NSAIDs，如药物不耐受、疗效不佳或存在禁忌，推荐全身应用糖皮质激素。
误区九痛风发作，立即把尿酸降到正常
降尿酸药物（如别嘌呤醇、苯溴马隆等）本身没有抗炎及解热镇痛作用，在痛风急性期加用这类药物，不但不能缓解症状，反而可能会因血尿酸波动而诱发“转移性痛风"，加剧症状。
但如果之前一直在服用尿酸药物，可继服用，目的是避免因停药引起血尿酸的显著波动。
误区十尿酸正常了，就可以停药
部分患者服用降尿酸药物一段时间后，见血尿酸已经降到正常值以下，又没有痛风发作，便自行停药，仅靠饮食控制，而后血尿酸又逐渐升高，这种做法不可取。
减轻体重、调整食谱、多饮水等固然有助于降低血尿酸水平，但只有血尿酸轻度增高者可单靠生活方式调整。血尿酸显著增高者需长期联合药物降尿酸，而且多数需要终生服药。
正确的做法应该是当患者血尿酸降至目标水平后，逐渐减少药量，直到找到适合患者的最小维持量，然后长期维持治疗。